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biologia |
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una curvatura
non capsulati
mobili, unico flagello
comuni terreni, meglio se alcalini
fermentano gli zuccheri, producono acidi ma non gas
asporigeni
saprofiti o commensali animali
classificazione per antigene-O, mentre Ag H è costante
enterotossina
q ZOT: sulla zona occludens
q ACE: ?
q VERO-TOSSINA: Shiga-like
neuraminidasi
emolisina (El Tor)
enterotossina ---> anse intestinali coniglio + metodo immunoenzimatico (ganglioside GM1 per ancorare la tossina alla fase solida)
non diffonde oltre mucosa intestinale, solo materiale fecale
terreno alcalino, poi agar con taurocolato sodico (per inibire i Gram positivi e E. Coli) + bicarbonato + tellurito di potassio (terreno di Monsur)
reperto microscopico
breve incubazione ed elminazione del batterio con le feci fino a 3-4 settimane dopo la guarigione
enteriti: emissione di grandissime quantità di feci acquose (acque di riso), fino a 10-l4 litri al giorno, contenenti grandi quantità di potassio ---> disidratazione rapida ---> acidosi, emoconcetrazione, squilibrio elettrolitico ---> shock emodinamico ---> morte
El Tor: enteriti meno gravi, ma maggiore convalescenza, quindi maggiore diffusione
sensibilità: sulfamidici, tetracicline, cloramfenicolo, streptomicina, essicamento o disinfettanti anche blandi
mantenimento equilibrio idrico e elettrolitico
immunizzazione: 50% casi, solo pochi mesi, richiesta da alcuni
catalasi e ossidasi positivi, riducono i nitrati
crostacei crudi
diarrea
2-3% di NaCl nelle colture
emolisina termostabile, fosfolipasi A, enterotossina, amolisina termolabile
catalasi, ossidasi positivi
sepsi, superinfezioni ferite, osteomieliti (per i debilitati)
mobili
+ di una curvatura
rigidi
mobili
spirillum minor: con morso ratto dà ulcera molle con interessamento linfoghiandolare satellite, esantema maculo-papuloso, febbre ricorrente, penicillina
incurvati o elicoidali
mobili
asporigeni
elevata temperatura delle colonie
gastroenterite umana nella prima infanzia
microaerofili con metabolismo respiratorio
ossidasi positivi
non fermentano alcuno zucchero, comuni terreni coltura
C. Jejuni
Enteriti:
q ingestione di carni contaminate e non trattate adeguatamente
q diarrea, muco, sangue nelle feci
batteriemia
ricerca colturale: nel materiale fecale e sangue
terreni arricchiti di sangue e altri materiali nutritivi con antibiotici ---> identificazione biochimica
tipizzazione sierologica
eritromicina e penicillina, cloramfenicolo e tetracicline, aminoglicosidi
bacillo, ricurvo a spirale
mobile
ossidasi-positivo, catalasi, ureasi
mucosa gastrica e duodenale in modo cronico: da gastrite cronica antrale di tipo B, poi diventa ulcera gastrica e duodenale (ulcera peptica), poi adenocarcinoma gastrico o linfoma del MALT
LPS poco tossico
l'infezione tende a cronicizzare, senza terapia <1% elimina spontaneamente il batterio
forse anche predisposizione genetica
porzione glicidica molto simile a quella dell'organismo (Lewix x e y) ---> autoimmunità
adesine, motilità: meccanismi di azione patogena
tossina vacuolante A o VacA ---> viene internalizzata dalle cellule della mucosa, canali e sbilanciamento osmotico per vacuolizzazione patologica del citoplasma
proteina CagA (complesso secretorio per l'eliminazione della proteina VacA), marker della capacità del batterio di produrre VacA
batteri VacA+ e CagA+ ---> + patogeni di altri (evoluzione ulcerosa dell'infezione)
azione patogena di H. Pylori:
q mucosa gastrica
q ureasi, motilità e adesine mediano la colonizzazione
q ureasi ---> per proteggersi dall'acidità (NH4+ e HCO3-)
q aderisce alla membrana cellula - STRUTTURA DELLE CELLULE EUCARIOTE" class="text">delle cellule dell'epitelio mucoso con adesine
q H. Pylori di tipo I danneggia le cellule per mezzo di VacA + cellule indotte alla produzione di IL8
q IL8 richiama T-cell, neutrofili, granulociti, monociti che innescano l'infiammazione
q il batterio sfugge al killing per la produzione di catalasi e superossidodismutasi
q c'è danneggiamento dei fagociti con VacA
q ne consegue un'alterata funzionalità della mucosa gastrica ---> aumentata produzione di gastrina ---> aumento della massa cellulare della parete gastrica ---> aumentata produzione di acido ---> metaplasia delle cellule della mucosa duodenale
q cronicizzazione ---> perdita di ampie porzioni della mucosa ---> formazione della lesione ulcerosa
diagnosi:
q esame microscopico
q isolamento colturale (terreni abiotici)
q test del respiro (usando urea radioattiva)
q ricerca dell'attività ureasica ---> PCR
q ricerca di anticorpi anti-Helicobacter
q Western-blot per anticorpi specifici
sensibilità: penicilline, tetracicline, sali bismuto, inibitore della produzione di acidi
trasmissione interumana, oro-fecale
intestino e vie biliari
infiammazioni croniche con iperoproliferazione delle cellule degli epiteli mucosi
no ureasi
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