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ENTEROBATTERI

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ENTEROBATTERI

a volte mobili, a volte con pili

riducono i nitrati

aerobiosi: ossidano il piruvato, ma ossidasi negativi

anaerobiosi: fermentano il glucosio e producono acidi e gas



catalasi positivi

identificazione in base a caratteri biochimici:

q   utilizzare particolari substrati come fonte di carbonio

q   presenza di particolari enzimi

q   produzione di specifici prodotti metabolici

q   fermentare particolari zuccheri

enzimi: ureasi, lisina e ornitina-decarbossilasi, beta-galattosidasi

aspetto mucoso per capsula, comuni terreni di coltura

caratteri antigeni (mimetismo antigene):

q   LPS

q   antigene-O: soma batterico, formato da due strati:

più profondo, comune a tutti, è antigene R (rugoso per le colonie)

più superficiale dato da specifiche catene polisaccaridiche

q   ulteriore antigene K o Vi per salmonelle: involucro di polisaccaridi acidi ---> strato mucoso; rende il batterio inagglutinabile da siero contenenti anticorpi anti-O, ma viene denaturato a 100°C per 1 ora

q   antigene H: flagelli, denaturato dal calore perché proteico

azione patogena:

q   infezioni esogene, con sintomi diarroici e/o dissenterici:

infezioni sistemiche: febbri enteriche (tifo, paratifo: intestino ---> sangue ---> fegato)

infezioni primitivamente intestinali: enteriti o gastro-enteriti (Salmonella, Shigella, E. Coli)

q   infezioni endogene:

infezioni a localizzazione extraintestinale (infezioni urinarie, causa è E. Coli) + infezioni opportuniste nosocomiali

invasivi:

q   Shigelle

q   Salmonelle

q   alcuni Coli

q   porzione distale del tenue e colon, penetrano nella mucosa con lesioni evidenti, ma il digiuno rimane intatto e continua a secernere acqua

q   dissenteria con diarrea per l'umentata secrezione digiunale e la diminuita capacità di assorbire i liquidi

q                   no enterotossine

non invasivi:

q   E. Coli

q   tenue (ileo)

q   enterotossine che stimolano l'attività secretoria della mucosa senza lesioni

q   diarrea


ESCHERICHIA COLI

vivono crasso

fermenta lattosio

terreno coltura: sali biliari, cristal-violetto, lattoso

colonizzazione colon a macchie di leopardo

causa più frequente di infezioni endogene delle vie urinarie, forse causate solo da quelle con pili

circuito oro-fecale

tutti plasmidi, tranne enteroemorragici

ENTEROPATOGENI:

q   malattie infantili gravi con febbre, malessere, vomito, diarrea, abbondante muco e poco sangue

q   durata anche per 14 gg

q   adesività localizzata ---> HeLa e HEP2 (estesa distruzione dei microvilli e danneggiamento della membrana dove c'è adesione)

q   no tossine

ENTEROTOSSIGENI:

q   diarrea dei viaggiatori ---> diarrea acquosa, nausea, crampi addominali, febbre di modesta entità

q   deplezione idro-salina ---> esito letale nei bambini denutriti

q   no fimbrie

q   tossina LT ---> sa di manifestazioni diarroiche simili a quelle coleriche

q   tossina ST ---> simile a LT

q   serve comunque l'adesività data da CFA1 e 2 (Colonization Factor Antigens)

ENTEROINVASIVI:

q   colon

q   dissenteria, febbre, crampi addominali, malessere, feci prima acquose, poi muco-sanguinolente, con elementi polimorfonucleati

q   endocitosi nelle cellule della mucosa, lisi del vacuolo citolitico, disruzione delcellula - METABOLISMO, LA RESPIRAZIONE, RESPIRAZIONE AEROBICA DELLA SOSTANZA ORGANICA" class="text">la cellula ---> proazione alle cellule vicine

q   fattore INV (di invasività)

q   intensa reazione infiammatoria

ENTEROEMORRAGICI

q   tossine Shiga-like I e II ---> in vitro reagiscono con cellule Vero e HeLa

q   fattore di adesività

q   no potere invasivo

q   tossine: mucosa ---> sangue ---> cellule vascolari endoteliali ---> liberazione citochine:

colon ---> colite emorragica

SNC ---> complicanze nervose

Rene ---> sindrome uremico-emolitica

ENTEROAGGREGANTI (adesione che previene assorbimento, ingombro sterico, diarrea) ---> tenue

agar McConkey e Hektoen

enterotossine con prove immunologiche x tossina TL: sonde molecolari per geni codificanti per LT e ST e Shiga-like

adesività: capacità emoagglutinante

cheratocongiuntivite in cavia

con antigene K1 dà meningite nei neonati

anse ileali x TS


SHIGELLE

febbre modica, dolori addominali, vomito, cefalea, protrazione

dissenteria bacillare: breve incubazione, numerose violente cariche diarroiche mucosanguinolente + materiale costituto da muco vitreo, striato di sangue con lembi di mucosa in sfacelo

supera l'acidità gastrica se introdotta con acqua

mai in circolo

in tutto l'intestino (colon) ---> mucosa ---> lamina propria dove replica (accumulo prodotti metabolici + liberazione endotossina)

oro-fecale

terreno SS (Shigella, Salmonella) ---> sali biliari

non precipita H2S

non ha capacità biochimiche rilevanti, negativo alle prove biochimiche

tossina Shiga ---> Shigella dysenteriae tipo1 (uguale a E. Coli EHEC)

altre ---> azione tossica dovuta solo a LPS

dimostrazione che sono Shigelle:

q   in grado di penetrare nelle cellule in vitro

q   cheratocongiuntivite in cavia

mortalità elevata in soggetti debilitati


SALMONELLE

gastroenteriti modeste ---> guarigione spontanea

forme sistemiche più gravi, anche mortali ---> tifo e paratifo

curva di Wunderlich

typhi e paratiphi:

q   circuito oro-fecale

q   tifo:

incubazione lunga (7-l4 giorni) con astenia, dolori muscolari, cefalea, insonnia

poi febbre con compromissione dell'apparato digerente, SNC, apparato respiratorio, apparato emolinfopoietico e apparato urinario, sopore

emorragia intestinale ---> perforazione intestinale ---> peritonite ---> morte sono le complicazioni della seconda settimana

circuito:

cibo ---> intestino ---> mucosa ---> linfonodi mesenterici ---> dotto toracico ---> circolo ematico (batteriemia) ---> milza, fegato (qui si moltiplica) - termina l'incubazione - ---> sangue (batteriemia persistente) ---> febbre ---> colecisti (dove può dare colecistite cronica con persistenza del batterio e sua eliminazione nelle feci - portatore per tutta la vita -) ---> bile ---> mucosa intestinale ---> placche del Peyer, qui può:

Ø  scatenare l'immunità cellulo mediata

Ø  dare ulcerazioni che sono causa di emorragie intestinali e perforazioni

Ø  eliminare il batterio con le feci

q   paratifo: meno gravi la sintomatologia e le lesioni

terapia: cloramfenicolo, ampicillina, serve antibiogramma

prova di agglutinazione di Widal: titolo agglutinante positivo è >1:50: sarebbe meglio ripetere la prova dopo qualche giorno per vedere se il titolo aumenta

isolamento:

q   Mc Conkey, Hektoen, terreno SS, agar al verde brillante, agar al selenito di sodio

q   x diagnosi presuntiva veloce: terreno al ferro-triplo zucchero (TSI):

agar, tiosolfato e sali di ferro, glucosio poco e tanto saccarosio e lattosio, rosso fenolo:

solo glucosio fermentato: viraggio della porzione cilindrica dove c'è anaerobiosi

altri zuccheri: in tutto il terreno

produzione di H2S: annerimento del solfuro di ferro e gas per frammentazione del cilindro di agar

q                   poi prove biochimiche e sierologiche per diagnosi di certezza


CITROBACTER: vie urinarie, extraintestinali

KLEBSIELLE: affezioni respiratorie, apparato urinario; aspetto decisamente mucoso in coltura. Klebsiella pneumoniae

ENTEROBACTER: mobilità, vie urinarie, infezioni opportunistiche extraintestinali; commensali

HAFNIA: commensali nell'intestino dell'uomo, patogeni opportunisti extraintestinali

SERRATIA: nosocomiali, extraintestinali, gravi per pazienti compromessi

PROTEUS: vie urinarie (ureasi), possibili calcoli, affezioni vie respiratorie, setticemie, elevata mortalità per danneggiamento dell'epitelio renale; colonie sciamanti in coltura; infezioni nosocomiali

PROVIDENCIA: infezioni urinarie, superinfezioni nelle ustioni; resistenze multiple agli antibatterici

MORGANELLA: nosocomiali

YERSINIA


Antibiogramma x Escherichia e Shigelle

vaccinazioni: solo per tifo, con polisaccaride ½ purificato o batteri attenuati





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