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Asma Professionale



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Asma Professionale




Tra i fattori comunemente ritenuti responsabili dell’incremento dell’asma vi è generalmente l’inquinamento atmosferico dovuto alla liberazione dei gas provenienti dalle nostre automobili, dal riscaldamento domestico, dall’emissione nell’ambiente di vari composti volatili prodotti dall’industria.


Raramente consideriamo l’inquinamento come frutto di un determinato processo di lavorazione industriale, a meno che non si verifichi qualche particolare incidente con emissione nell’ambiente di potenziali irritanti induttori di manifestazioni broncocostrittrici immediate.


Nel termine inquinamento devono essere invece incluse tutte le emissioni di sostanze con cui si può venire a contatto sul luogo di lavoro, nell’ambiente domestico o nel tempo libero.


E’ difficile conoscere le condizioni di inquinamento dei vari luoghi lavorativi poiché l’evoluzione industriale ha portato alla sintesi di una quantità innumerevole di composti o all’utilizzo di sostanze naturali la cui lesività diviene nota solo dopo aver prodotto un danno agli esposti. Infatti numerose sostanze maneggiate per decenni senza precauzioni si sono dimostrate in realtà dannose poiché non si conoscevano i meccanismi eziopatogenetici dell’asma e la composizione chimica dei prodotti e dei loro metaboliti.





Nel trattamento dell’asma è fondamentale impostare un’idonea prevenzione, basata  sull’allontanamento dai fattori scatenanti che devono pertanto essere precocemente individuati da un’accurata anamnesi sulla possibile esposizione lavorativa. Raramente la classe medica, anche specialistica, conosce i processi di lavorazione industriale, per cui un dato anamnestico di un certo lavoro non viene correlato a determinate esposizioni lavorative.


L’asma occupazionale non deve essere considerata una patologia professionale di interesse esclusivamente medico/legale o assicurativo, ma deve fare parte del bagaglio culturale del medico di famiglia, oltre che dello specialista pneumologo: il primo perché potrà sconsigliare ai suoi assistiti con asma già presente o solo con una ipersensibilità bronchiale, di svolgere attività lavorative asmogene, il secondo perché potrà intervenire precocemente, evitando il cronicizzarsi della malattia.


L’A.O. viene definita come asma causata dall’esposizione ad un agente presente nell’ambiente di lavoro: usualmente si tratta di un’asma primitiva, ma talvolta può insorgere in un soggetto con un’asma preesistente. Tale condizione, per definizione, esclude la presenza delle manifestazioni suddette al di fuori dell’ambiente lavorativo.


Per una corretta e tempestiva diagnosi di asma professionale è anzitutto opportuna una attenta anamnesi lavorativa. L’asma professionale può essere sospettata sulla base di un’anamnesi che evidenzi la sa di una sintomatologia caratterizzata da tosse, broncospasmo o dispnea che possono ire entro un’ora o dopo 4-6 ore dall’esposizione ad una determinata sostanza presente nell’ambiente di lavoro, per poi cessare in concomitanza con l’allontanamento dall’ambiente di lavoro e per riire con la ripresa della stessa attività lavorativa.

Se fino a pochi decenni fà si riteneva che solo sostanze proteiche ad alto peso molecolare, di origine animale o vegetale, fossero in grado di causare l’A.O. attraverso un meccanismo immunologico IGE mediato, negli ultimi anni l’elenco di tali sostanze si è notevolmente esteso includendo una serie di sostanze chimiche a basso peso molecolare, notevolmente reattive, le quali comportandosi da apteni, inducono A.O. sempre attraverso meccanismi IGE mediati.


Attualmente sono state individuate oltre duecento sostanze che possono causare A.O.; tuttavia è opportuno ricordare che qualunque attività lavorativa che esponga all’inalazione di sostanze proteiche o glicoproteiche può determinare la sa di broncoostruzione, sia attraverso meccanismi immunitari che per altri meccanismi non IGE mediati. Inoltre tali sostanze non debbono essere limitatamente elementi di origine naturale in quanto anche sostanze industriali di sintesi possono determinare l’insorgenza di A.O..


Una volta che, in base all’anamnesi, il sospetto di A.O. risulti probabile, è opportuno procedere con ulteriori accertamenti quali:

la ricerca di IGE specifiche ad allergeni occupazionali mediante test in vivo (Test cutanei) ed in vitro (RAST o altri dosaggi immunoenzimatici).

La valutazione della funzione ventilatoria sia durante l’attività lavorativa che al di fuori di questa.



La valutazione del picco espiratorio di flusso (PEF), per la sua praticità,sicurezza ed il basso costo; ha l’inconveniente però di richiedere impegno, collaborazione ed onestà da parte del paziente che viene lasciato solo nella valutazione dei dati.

I test di broncostimolazione aspecifici ( test alla metacolina)

I test di provocazione bronchiale specifico specie nelle situazioni in cui le metodiche diagnostiche abituali non sono in grado di stabilire una chiara relazione causale fra l’esposizione lavorativa e la sintomatologia asmatica, non esistendo in letteratura una documentazione relativa alla sostanza incriminata.


Trattando di asma professionale vanno ricordate anche le polmoniti da ipersensibilità o alveoliti allergiche estrinseche, anch’esse conseguenti all’inalazione di sostanze generalmente di natura organica, da distinguere dall’asma professionale per le diverse manifestazioni cliniche e i meccanismi patogenetici che ne stanno alla base, dovuti a fattori quali natura della sostanza inalata, intensità e frequenza dell’esposizione, tipo ed intensità della risposta immunologica individuale. Nella forma acuta e tosse, dispnea, malessere generale e febbre, all’auscultazione sono assenti sibili e fischi espiratori ma sono presenti rantoli crepitanti bibasali. La radiografia del torace mostra opacità variabili minime reticolonodulari o addirittura più grossolane indistinguibili dai processi broncopneumonici. Tali infiltrati sono bilaterali e risparmiano gli apici. Nelle forme croniche si ha fibrosi diffusa con aspetto ad alveare (honey coombs). Gli esami ematochimici evidenziano leucocitosi nella fase acuta e la presenza di anticorpi IgG con caratteristiche di Precipitine verso l’antigene.

La funzione ventilatoria rivela un calo sia di CV che di FEV1 con scarsa alterazione di IT. Sono presenti alterazioni emogasanalitiche,mmentre il BAL mostra una cellularità costituita per il 70% da Tlinfociti CD8, al contrario della sarcoidosi in cui prevalgono i CD4. La biopsia rivela granulomi non caseosi ricchi di macrofagi attivati ed infiltrati linfocitari.

Per quanto mi riguarda ho fatto tutto ciò che era in mio potere, e non ho pensato che fosse indegno da parte mia entrare di tanto in tanto in un’officina ove si svolgono i lavori più umili, studiare le oscure operazioni delle arti meccaniche, ancor di più al giorno d’oggi che la medicina è interamente convertita in arte meccanica e nelle scuole di medicina chiacchierano continuamente sull’automatizzazione.









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