Epatite
sf. [sec. XVIII; da epato-+
-ite]. Processo flogistico-degenerativo del fegato caratterizzato da necrosi
parcellare che colpisce tutti i lobuli epatici.
Le cause
Le cause più frequenti di e. sono i virus dell'e. A (HBA),
dell'e. B (HBV), dell'e. delta (HDV), e da due o forse più agenti
associati all'e. nonA-nonB, l'alcol e i farmaci. Più rare sono le e. da
mononucleosi infettiva, febbre gialla, citomegalovirus, altre infezioni virali
e leptospirosi. Rare sono le e. a patogenesi autoimmunitaria che interessano
soprattutto le donne e che si associano a manifestazioni cliniche (articolari,
cutanee, renali, endocrine, ematiche) e sierologiche come
l'ipergammaglobulinemia e la presenza di autoanticorpi di origine
autoimmunitaria. Le forme cliniche indicate col nome di e. sono numerosissime:
e. acuta semplice, e. colangiolitica, e. acuta da virus o e. virale, e.
interstiziale cronica, e. maligna cirrogena o atrofia giallo-acuta, e.
sifilitica o gommosa, e. brucellare, e. amebica, e. epizootica, e. tossica, e.
allergica, e. carenziale. Nel gruppo va inclusa pure la cirrosi epatica (a
eziologia complessa e tuttora non chiara) che è un'e. altamente
degenerativa. L'attuale orientamento clinico, tuttavia, pur tenendo conto
dell'agente patogeno, preferisce considerare l'entità e la natura delle
alterazioni provocate al parenchima epatico e al sistema biliare da tutte
queste forme e distingue l'insufficienza epato-cellulare e l'insufficienza
biliare, mentre sotto il nome di e. viene comunemente indicata l'e. acuta da
virus.
Le forme
Le forme più comuni sono quelle da virus A (HAV) a trasmissione
soprattutto feco-orale, ma anche talora parenterale, e quelle da virus B (HBV)
e nonA-nonB a trasmissione parenterale o sessuale. L'e. di tipo A ha diffusione
mondiale e colpisce soprattutto i ragazzi e i giovani adulti. Essa esiste come
forma sporadica, ma talora dà luogo a vere e proprie epidemie. Il virus
è eliminato con le feci dai soggetti infetti nella fase prodromica e nel
periodo itterico precoce della malattia e si diffonde soprattutto mediante
l'ingestione di alimenti e acque contaminate. Dopo un periodo di incubazione di
circa 18-40 giorni la malattia si manifesta con tre fasi: stadio prodromico,
caratterizzato da febbre, malessere, disturbi gastroenterici aspecifici
(nausea, vomito, anoressia); stadio itterico con ittero, prurito, urine scure,
feci chiare, epatomegalia con dolorabilità epatica; stadio postitterico
o della convalescenza, in cui possono persistere malessere e modeste anomalie
della funzione epatica. L'e. da virus A ha di solito un andamento acuto con
risoluzione spontanea, solo raramente può evolvere in forme molto gravi
con necrosi epatica massiva (atrofia giallo-acuta). Sono frequenti le forme
inapparenti; in Italia i portatori di anticorpi anti-HAV sono circa l'82%. L'e.
da virus B, virus a DNA, è dovuta a una trasmissione del virus per via
parenterale (frequente la diffusione da trasfusioni o da scambio di siringa tra
tossicodipendenti) o per via sessuale. In molti casi le modalità di
contagio rimangono sconosciute. Per quanto riguarda l'HBV, esiste un'ampia
popolazione di soggetti portatori cronici. Il periodo di incubazione per l'e. B
è compreso tra 50 e 180 giorni e il quadro clinico, come per le epatiti
nonA-nonB, è simile a quello dell'e. A. Più frequentemente in
queste forme di e. si ha la cronicizzazione del processo necrotico-degenerativo
con evoluzione dell'e. acuta in e. cronica persistente, aggressiva, e quindi in
cirrosi epatica. Il virus dell'e. delta è un virus incapace di
autoreplicarsi e necessita per la replicazione della presenza del virus dell'e.
B (co-infezione o sovrainfezione). Recentemente sono stati caratterizzati due
virus associati alle e. nonA-nonB: il virus dell'e. di tipo E (HEV) e quello
dell'e. C (HCV). L'HEV è un virus che viene trasmesso principalmente per
via feco-orale ed è, insieme al virus dell'e. A, il maggior responsabile
di epidemie di e. da alimenti, soprattutto di origine idrica. L'HEV è
endemico in India, Pakistan, Cina, nel Sud-Est asiatico, in Unione Sovietica,
nel Nordafrica e in America Latina. Colpisce soprattutto i giovani adulti, il
periodo di incubazione della malattia è di circa 4 settimane e di solito
si risolve spontaneamente. Forme particolarmente gravi si possono avere in
gravidanza con tassi di letalità fino al 20-39%. Come per l'e. A non
esiste lo stato di portatore. Il virus dell'e. di tipo C (HVC) viene trasmesso
come l'HBV per via parenterale, meno efficiente è la via sessuale e
verticale. Si tratta di un virus che sembra coinvolto in ca. il 70-90% delle e.
nonA-nonB a trasmissione parenterale e nel 60-80% delle cosiddette e. nonA-nonB
sporadiche. La diagnosi di avvenuta infezione da HCV si basa sulla ricerca di anticorpi
specifici. Clinicamente l'e. di tipo C decorre in modo analogo all'e. di tipo
B. L'e. virale si può presentare con diverse forme cliniche: anitterica,
recidivante, colestatica, fulminante, cronica persistente e attiva. L'e. si
risolve nella maggioranza dei casi in 4-8 settimane, salvo forme a decorso
atipico e soprattutto in caso di cronicizzazione. Per quanto riguarda i dati di
laboratorio, il segno più caratteristico è l'aumento delle
transaminasi aspartato-transferasi (AST o SGOT) e alaninotransferasi (ALT o
SGPT). Si ha anche aumento della bilirubinemia e presenza di bilirubina nelle
urine. La fosfatasi alcalina aumenta notevolmente nelle forme a importante
impronta colestatica. La diagnosi si basa sui reperti di laboratorio e sui dati
clinici. Nel 1995 è stato scoperto il virus responsabile di una nuova
forma di epatite, detta epatite G, e gli è stato attribuito il nome di
HGV. Alla base della ricerca è stata l'osservazione che un'alta
percentuale di epatiti risultava nonA, nonB e nonC. Campioni di siero sono
stati sottoposti a indagini di ingegneria genetica e si è potuta
stabilire la sequenza del genoma del nuovo virus. Questo è risultato
della famiglia del Flaviviridae e per il 25% è identico al virus
dell'epatite C (HCV). Il virus dell'epatite G e circa 3-6 settimane dopo
la trasfusione e da 3 a 6 settimane prima del picco di transaminasi. Nei
donatori che fanno da veicolo all'infezione è stato invece riscontrato
anche in presenza di valori normali delle transaminasi. Le categorie che hanno
fornito i più alti valori percentuali di positività sono i
tossicodipendenti, i politrasfusi e i soggetti colpiti da epatiti croniche di
tipo C e B, a loro volta in frequente associazione con situazioni di rischio
sessuale o parenterale.
Profilassi
e terapia
La profilassi prevede l'osservazione di norme igieniche accurate
soprattutto per l'e. A. Sono state messe a punto immunoglobuline specifiche
contro i virus A e B da somministrare ai soggetti esposti all'infezione. Di
recente introduzione in commercio è un vaccino con elevata
capacità di protezione nei confronti dell'e. B. Dal 1991 è
diventata obbligatoria la vaccinazione nei bambini contro l'HBV. La terapia
prevede riposo assoluto a letto con ripresa assai prudente dell'attività
lavorativa per evitare il pericolo di recidive; dieta in fase iniziale ricca di
carboidrati e sufficientemente ricca di proteine in seguito; limitati al
massimo i lipidi; vitamine del complesso B (specie la B12) a dosi elevate e
vitamina K. Le forme di e. cronica attiva possono trarre beneficio dal
trattamento con Interferon. Con cautela possono essere utilizzati i cortisonici
nelle forme di e. sostenute da meccanismo autoimmune.
Veterinaria
Anche in veterinaria vi sono varie forme di e., tra cui le più
importanti sono rappresentate da: e. vibrionica aviare, malattia infettiva con
fenomeni degenerativi del fegato. Il germe infestante è il
Campylobacter, sensibile alla tetraciclina e alla streptomicina; la e.
infettiva del cane, in cui il fegato si mostra alquanto ingrossato e di colore
pallido, la colecisti presenta spesso un ispessimento della parete. La malattia
è sostenuta da un adenovirus; l'e. infettiva enzootica del bovino o
febbre del Rift, sostenuta da un virus non classificato del gruppo delle
Bunyaviridae, è una malattia ad alta contagiosità, descritta nel
bovino, nella pecora e nella capra ma può colpire anche l'uomo. La
lesione caratteristica è la necrosi focale del fegato.
